上海女子的瑞士“安樂死”實爲抑鬱症，疑“被協助自殺”，成他人賺黑錢棋子

來源：陌上美國

我全程看完題爲《跟着沙白遊蘇黎世》的視頻，該視頻展現的是上海女士沙白去瑞士尋求“安樂死”的經歷。我們去過幾次視頻裡的蘇黎世，也神往再次去挪威。

上海女士帶着老父親去瑞士尋找去天國的路，在她的燦爛歲月，她沒有更多親愛的人的陪伴。她更沒有孩子，幾乎是無牽無掛。上海人的思想裡也有着腐朽與奢靡，我完全不認爲僅是現代就是先進的。

她與母親的關係弄僵，只有希望78歲的父親爲她送行。讓那位生她的母親也去瑞士更殘忍，很大的可能是母親根本不同意她去瑞士。

父親在35歲時迎接她來到人世間，培養她成爲託福金牌講師。現在父親在自己的近80歲的暮年，不是含貽弄孫，而是必須遠走歐洲陪獨生女兒走完她最後的人生旅程。

這是十分殘忍的事情，怪不得網上有人說上海女士自私。視頻中父親仍在哀求她再活一年，其實她完全可以活。她豪情般地拒絕了，她要躺在美麗的瑞士。以主動預約的方式，讓白髮送黑髮，此仍人間之悲劇。

這位上海女士的價值觀不值得提倡，她爲了自己的光鮮外表，甚至連可能使她水腫的激素都不願意服用，水鈉儲留是激素治療常見的副作用。激素仍然是治療包括狼瘡在內的自身免疫病的主體免疫抑制藥物，雖然現在抗TNF等免疫治療方興未艾。

對不起了，雖然她的遭遇或許值得同情，但是她在《我不欠父母任何東西！！》視頻的發言，讓我們看到她兇狠的一面。她做了自己和父母的基因分析，發現與她的狼瘡相關的基因來自母親。她便怪責自己遺傳了母親的壞基因，她沒有說自己的抑鬱症也是父母給的？

母親表露一下自己女兒的病讓自己操碎了心，說明母親關愛女兒的身體很久。這是真情的流露，當然是不太藝術的表述。她做基因檢測後開始責怪母親的壞基因，以她的這個邏輯，所有遺傳性疾病患者都可以責怪父母。社會也可以譴責她荒唐的人生觀導致了她的Lupus惡化，諸如她拒絕服用激素之類。

她的狼瘡到底是因爲得到了母親的什麼壞基因？只有一個基因拷貝的突變就患病。對於系統性紅斑狼瘡這種複雜疾病，我們一般不會斷定是單個基因所致。如果大膽猜測，致病原因或許存在於補體經典途徑的衆多基因中，很可能是母親的C4A基因。

我總結了一個識別補體突變與疾病易感的原則，導致疾病狀態需要補體活化成分的完全缺乏，調節蛋白可能是點突變或丟失了單個拷貝。這次在德國開會，FD完全缺乏的孩子機會性感染嚴重，單拷貝的父母什麼事都沒有。但是這裡有個例外，那就是一個C4A的拷貝突變就能致病。

43歲的上海女子自由到始終玩不醒，自己生病沒有人照顧，她能怪誰？她責怪近80歲的母親沒有去照顧她，她還好意思說出？

瑞士是個賺足猶太人錢的國家，二戰後衆多美國猶太人向瑞士銀行去討自己親人被侵吞的財產。瑞士現在早已做起了死亡的生意，據說瑞士安樂死的費用介於7,500-16,000美元之間，也有國內媒體報道是10-70萬人民幣。

安樂死可能是癌症晚期或終級器官衰竭病人的選擇，上海女士完全不是。她的狼瘡誘導的腎功能衰竭完全可以控制，在這裡應該糾正一個廣泛流傳的錯誤觀念，即所謂狼瘡就是終級癌症。我做過幾篇狼瘡的科學論文，自己認爲狼瘡是種可以控制的自身免疫性疾病。

狼瘡的死亡率只比正常人羣多幾倍，絕大多數的狼瘡病人擁有正常人的壽命。擺在她面前的選擇很多，如果上海真是那麼先進的話。腎透析已經是常規的操作，每週三天通過血液過濾掉腎衰竭後不能排出的代謝廢物或離子，尤其是過高能致命的鉀、鈉、鈣與磷等離子。

像她這個年齡的透析死亡率低於10%，很多是因爲繼發感染或血栓。她完全可以在透析過程中等到良好的腎臟配型，腎移植後可以活好久。幾十年腎透析的病人都有，在這期間結婚生育孩子的女性也多見。

況且現在免疫治療是日新月異，CAR-T或雙特異性針對T細胞與BCMA的抗體治療都有效，可讀德國紐倫堡的這篇NEJM論文。上海女士賺足了留美學生考託福的錢，她完全有經濟能力資助自己到美國和歐洲的治療費用。

我今晨也與美國最爲著名的狼瘡病專家交談了好久，我係統介紹了該上海女性的決定以及引起的社會反響，美國教授認爲該上海病人更爲重要的原因是患有抑鬱症。如果我們能還原該專家的意見，這些是他的表述：

“There are thousands of patients on dialysis who are living well. If she chooses to die, that’s her decision.” (“有成千上萬的透析患者生活得很好。如果她選擇死亡，那是她的決定”）。

瑞士那幫傢伙怎麼可能是在實施安樂死，他們很大可能是在協助一位沒有達到重度抑鬱症的中國女孩自殺，這羣瑞士人在賺黑心錢。

中國現在基礎與臨牀研究都在迅速追趕世界，但是中國對精神疾病的重視十分有限。

兒子跳交誼舞在美國獲獎的同濟皮膚病名醫同學：“就是現在有針對Blys的Belimumab（貝利尤單抗）和針對IFN-alpha的Anifrolumab(阿伏利尤單抗）等生物製劑，對於進展迅速的狼瘡性腎炎導致的腎功能衰竭也顯得無能爲力”。

我的回覆：“針對全部B細胞的CD19標誌的CAR-T治療報道了幾例，似乎對降低自身抗體等指標有效。但是週期比較長，對那些沒有CD19的成熟長壽漿細胞的作用有限，所以還得依賴抗體清除產生抗體的漿細胞。

“應用識別T細胞的CD3和成熟B細胞或漿細胞的膜蛋白BCMA (B-cell maturation antigen)的雙向抗體治療狼瘡獲得成功，最近在New England有報道。清除CD19陽性B細胞的CAR-T和雙向抗體都在歐洲成功，但是最原始的ideas誕生於賓大等美國的大學。

“對於SLE發病機制而言，最顯著的例子就是補體經典途徑的活化成份的遺傳缺陷與人體易患狼瘡呈現出非常明顯的相關性。只有70多例被發現的C1q缺失的病人，幾乎沒人都患狼瘡，經典途徑的其他成分如C1r, C1s, C4和C2的遺傳缺陷也易患狼瘡。

“開始學術界覺得這是一個悖論，因爲狼瘡是一個免疫耐受障礙的疾病，人體免疫系統以產生自身抗體的形式打擊自身組織。很多是抗DNA或組蛋白的抗體，人類所知的首個自身抗體爲華大前華裔教授Eng Tan在洛克菲勒做Fellow時發現的。但是抗體導致的很多組織損傷是補體介導的，沒有了補體狼瘡形成的器官衰竭應該減弱。

“但是兩個不同的視角似乎能夠克服這個矛盾，帶來對狼瘡機理性的解釋。首先補體成分參與了人體殘死物或凋亡組織的轉移與處理，這些垃圾產物貢獻了自身免疫性的產生與維持。另外的原因就是感染，補體成分的缺陷使人更易感染細菌與病毒，隨後抗體產生以及免疫複合物的形成誘導或加重了狼瘡這樣的自身免疫性疾病”。