肺癌抗藥性研究 揭腫瘤微環境誘使免疫細胞倒戈

榮陽交團隊研究肺腺癌腫瘤，發現腫瘤微環境就像黑道的堡壘，會遊說免疫細胞叛變，反促進癌細胞生長，團隊也找到遊說路徑，未來CXCR2拮抗劑可能成爲治療策略，助克服抗藥性。

陽明交通大學和臺北榮民總醫院今天舉行「肺腺癌研究新突破」記者會，由陽明交大和北榮組成的研究團隊，發現新的肺腺癌腫瘤生長與轉移機制，有助於未來克服癌細胞轉移與抗藥性。

肺癌是臺灣10大癌症死因之首，肺腺癌是常見的樣態之一，儘管治療技術日新月異，但仍無法克服腫瘤轉移與抗藥性，特別是科學界已知NKX2-1是肺組織分化重要的轉錄因子，但一直無法掌握其上下游機制。

陽明交通大學藥理學研究所講座教授邱士華表示，癌症的抗藥性主是來自於腫瘤的微環境，這個微環境就像一個黑社會的堡壘，研究團隊發現堡壘的大頭目就是「NKX2-1」，原本要殺癌細胞的免疫細胞進到微環境後，卻被遊說而叛變倒戈，進而抑制免疫反應，助癌細胞增生或增加抗藥性。

在掌握這個機制後，邱士華提到，研究團隊進一步找到在微環境中，就是透過CSCR2拮抗劑的路徑來遊說免疫細胞；經由動物模型也證實，使用CXCR2拮抗劑能顯著降低腫瘤生長，阻止免疫細胞被遊說而叛變，因此CXCR2的靶向治療，未來可能是改善肺腺癌患者的治療策略。