深圳科學家揭示孤獨症研究新發現

深圳新聞網2024年8月4日訊（深圳商報首席記者 袁靜嫺）在尋找與孤獨症相關的基因和分子的研究中，Nlgn3基因由於與孤獨症的發生密切相關，一直是研究的焦點。8月1日，記者獲悉，深圳灣實驗室/北京大學深圳研究生院張勃課題組、華大生命科學研究院、斯坦福大學等機構的研究人員，利用基因編輯、時空組學等技術，明確了孤獨症相關基因Nlgn3在大腦星形膠質細胞中的位置及影響小鼠社交行爲的作用機制，推翻了過去認爲其在星形膠質細胞中的表達會導致孤獨症的說法，最新成果發表於《Molecular Psychiatry》期刊。

孤獨症（又稱自閉症），是一種複雜的神經發育障礙，其病因至今尚未完全明確。科學家們一直致力於尋找與孤獨症相關的基因和分子，以期開發有效的治療方法。已有研究表明，Nlgn3基因與孤獨症的發生密切相關。

Nlgn3基因存在於神經元和星形膠質細胞中。神經元，如同大腦中的信息高速公路，負責傳遞各種指令和感知。而星形膠質細胞，則像是默默奉獻的“公路養護工”，爲神經元提供營養、清理代謝廢物，維護着神經元周圍的微環境，確保信息傳遞的穩定。

過去的研究證實，將小鼠神經元裡的Nlgn3基因敲除會導致孤獨症樣的行爲表型。然而，Nlgn3在星形膠質細胞中扮演什麼角色，它是否也參與了孤獨症的發生發展，一直是個未解之謎。

本研究中，研究人員利用基因編輯技術，敲除了小鼠星形膠質細胞中的Nlgn3基因。令人意外的是，敲除Nlgn3後，小鼠星形膠質細胞的數量、形態、突觸數量及功能都沒有發生明顯變化，這表明Nlgn3在星形膠質細胞中並不直接影響突觸的數量和功能。

而且研究人員通過行爲學實驗發現，敲除Nlgn3後，小鼠的社交行爲沒有減少，只是社交方式發生了改變，也就是說它們並沒有自閉，只是交朋友的方法變了。而它們的運動能力和焦慮水平並沒有受到影響。這說明了Nlgn3基因在星形膠質細胞中的敲除改變了小鼠的行爲。

（深圳商報）