《基因彩票》第一部分第七章：作用機制的奧秘
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《基因彩票》第一部分第六章：大自然的隨機分配
《基因彩票：運氣、平等與補償性公正》，作者是凱瑟琳·佩奇·哈登，行爲基因學家、臨牀心理學教授，曾發表100多篇關於遺傳對複雜人類行爲影響的科學論文。《基因彩票：運氣、平等與補償性公正》提出一個有趣的概念：除卻家庭與社會環境的“卵巢彩票”之外，一個人還要經歷遺傳因素隨機匹配機制的“基因彩票”抽獎。作者認爲承認“基因彩票”的作用，才能更好地追尋一個在技術和生理上較爲平等的社會。
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《基因彩票》第一部分第七章：作用機制的奧秘
1998年，我贏得了傅爾曼大學的績優獎學金。傅爾曼大學是一所位於南卡羅來納州的小型文理學院，曾屬於浸信會。這筆獎學金涵蓋了我四年的全部學雜費，包括一個學期的海外學習（在倫敦）。目前傅爾曼大學的學費是每年近五萬美元，而我上大學一分錢沒花。當時和現在一樣，我完全沒有運動細胞；我的課外活動沒什麼新意；我無需克服任何特別的困難，在面對挑戰或逆境時也沒有表現出特別的韌性。我唯一的所謂優點是在學術能力測試(SAT)中獲得了近乎完美的分數。SAT是美國的大學入學考試，對高中生來說是一種邁人生新階段的儀式。
正如我在第六章描述的，我們可以相當有把握地認爲，基因對一個人的受教育程度有因果關係的影響。而且，如我在第五章所述，說兩樣東西有因果關係，並不意味着我們知道這種因果關係的機制。就像我們對“把羅馬尼亞孤兒從孤兒院拯救出來”爲什麼能夠提高他們的智商測試分數不甚瞭解一樣，我們對“一個人的基因如何最終影響他的教育成績”也不甚瞭解。
但我們比較瞭解教育體制是如何運作的。以我自己的大學之旅爲例。我父母都受過大學教育，他們對我上大學有明確的期望，並對如何駕馭招生過程有一定的瞭解。我也有機會接觸到其他形式的社會資本，比如一個前一年上過傅爾曼大學的朋友和一個向我推薦大學的高中輔導員都爲我提供了幫助。在機構層面，傅爾曼大學和許多小型文理學院一樣，利用績優獎學金來吸引考試成績高的學生，這可以提高學校在《美國新聞》“最佳”大學名錄中的排名，而更高的排名使學校更能夠吸引其他潛在的學生，也就是那些支付全額學費的學生。
當我們想象遺傳對複雜的生活結果（如教育）產生影響的可能機制時，下列的社會過程——父母的期望、進入有利的社會網絡、商品化的教育市場中的機構競爭——並不是我們首先想到的東西。相反，我們很容易得出這樣的結論：遺傳原因必須有完全的生物機制，併發生在人體之內。
但要回答遺傳如何影響教育結果的問題，我們不僅要研究分子和細胞之間的相互作用，還要研究人和社會機構之間的相互作用。在本章中，我將描述我們對遺傳作用機制問題的瞭解，或者至少是我們自信瞭解的東西。我將重點討論基因組和教育成功之間的路徑，這既是因爲這是我自己的研究小組做了大量工作的一個領域，也是因爲教育在構建其他不平等的過程中佔據核心地位。
正如我在第四章所述，我們必須記住，我在這裡描述的一切都適用於理解羣體內的個體差異。我在這裡描述的研究工具（主要是雙生子研究和多基因指數分析）無法解釋羣體間平均差異的原因。
紅髮兒童和其他可能的世界
1972年，社會學家桑迪·詹克斯(Sandy Jencks)提出了一個關於遺傳效應的社會機制的影響最持久的思想實驗。
例如，如果一個國家拒絕送紅髮兒童上學，那麼造成紅頭髮的基因可以說是降低了閱讀測試的分數……在這種情況下，將紅髮人的文盲歸咎於他們的基因，可能會讓大多數讀者覺得很荒謬。不過，傳統的估計遺傳率的方法恰恰就是這麼做的。
詹克斯是對的。對遺傳率的估計確實提供了關於基因是否導致某種表型的信息。但這些設計並未解釋哪些機制將基因型和表型聯繫起來，而且相關機制可能不是直觀的“生物學”過程。
詹克斯關於紅髮兒童的思想實驗已經成爲遺傳學討論中的一個“模因”(meme)。我認爲它之所以能夠產生持久的影響，是因爲它直觀地抓住了三個值得詳細解讀的觀念：(1)因果鏈，(2)分析層次，以及(3)其他的可能世界。
首先，紅髮兒童的例子表明，基因可以通過較長的因果鏈與表型聯繫起來。注【複雜的人類行爲並不是唯一通過長因果鏈與基因型相連的表型。正如演化生物學家理查德·道金斯所說：“任何遺傳特徵……無論是形態的、生理的還是行爲的，如果不是某種
更基本的東西的‘副產品’，那還能是什麼？如果我們把這個問題想清楚，我們會發現所有的遺傳效應都是‘副產品’，除了蛋白質分子。”類似地，現在我們越來越清楚地看到，即使是表面上簡單的環境干預措施，如同伴規範和教師效應，也可能依賴於涉及複雜社會過程的長因果鏈才能奏效。】在這個例子中，MC1R基因的一種變異會產生棕黑素，而棕黑素使人的頭髮明顯變紅。這種表型特徵隨後被其他人以文化和歷史上特定的社會偏見來看待，而這些偏見在禁止某些兒童上學的社會政策中根深蒂固。
其次，這些因果鏈可以跨越多個分析層次。科研的一種方式，是將科學家研究的現象像千層蛋糕一樣排列，每一層的物體都是上一層物體的一部分。亞原子粒子，如夸克，是原子的一部分；個人是社會的一部分（圖7.1）。詹克斯關於紅髮兒童的思想實驗清楚地表明，因果鏈可以通過多個分析層次向上延伸：MC1R基因是DNA分子；它在細胞內編碼產生了棕黑素蛋白；“紅髮”描述的是一個人，而禁止紅髮兒童上學的決定是一種社會現象。
當詹克斯斷言“將紅髮人的文盲歸咎於他們的基因，可能會讓大多數讀者覺得很荒謬”時，他正在提出的論點部分是關於描述和理解這一現象的最佳分析層次(level of analysis)：在他看來，即使因果鏈的一部分涉及DNA分子，認爲上學是一種分子現象仍然是荒謬的。
最後，在詹克斯的例子中，很明顯存在着其他可能的世界，在那些世界裡，從基因到文盲的因果鏈被打破了。當你聽到紅髮兒童的例子時，你可以立即想象出另一種社會，在這個社會中，所有的兒童都被允許上學，無論他們的頭髮顏色如何。也就是說，社會政策的改變，將在無需直接操縱兒童的基因或基因表達產物(geneproducts)的情況下，打破基因型和表型（無法正常接受教育）之間的因果鏈。要減輕教育受到的“遺傳”的負面影響，我們不必編輯胚胎的DNA或給兒童服用藥物來改變他們的生物學特性。
我們可以把紅髮兒童跟HTT和亨廷頓舞蹈症之間的關係進行對比。首先，HTT和亨廷頓舞蹈症之間的因果鏈相對較短。也就是說，不需要那麼多步驟來解釋從頭到尾的因果鏈。其次，HTT和亨廷頓舞蹈症之間的因果鏈都發生在明顯是“生物學”的分析層次。也就是說，爲了描述這個因果鏈，你要描述細胞內分子的活動。最後，很難想象會有另一個世界，在那裡HTT不會導致亨廷頓舞蹈症。如果要打破從HTT到亨廷頓舞蹈症的因果鏈，就需要直接操縱人體的某些方面，例如運用基因編輯或藥理學。
我們還可以設想一些因果鏈，它們既沒有亨廷頓舞蹈症的嚴格生物決定性，也沒有詹克斯假設的紅頭髮的純粹社會條件依賴性。例如，人們可以通過使用興奮劑藥物（改變細胞中的分子）、運用爲完成規定任務提供及時獎勵的行爲策略（改變個人的行爲），以及改變教室的結構（改變社會組織），來干預從而改善多動症兒童的學習功能。多動症既不純粹是生物性的，也不純粹是社會性的。它是一種經驗和行爲模式，產生於某人的特定神經生物學特徵與特定社會環境的期望之間的交叉點。
遺傳率分析或家族內多基因指數分析本身並不能告訴你，導致較低受教育程度的基因的運作是更像“紅髮兒童不可以上學”，還是更像HTT基因導致亨廷頓舞蹈症。即使我們知道遺傳對社會不平等有因果影響，關於這些影響的機制仍然存在重要的疑問：因果鏈有多長，有哪些環節，跨越了多少個分析層次，以及（也許對於社會政策辯論來說最關鍵的是）如何才能找到打破或加強這個因果鏈的最優解？
從優生學之父弗朗西斯·高爾頓在19世紀的著作《遺傳的天賦》開始，一直到21世紀的書籍，如保守派煽動分子查爾斯·默裡的《人類多樣性》，優生主義思想家們對上述問題提出了一套具體的答案：首先，遺傳和社會不平等之間的因果鏈很短，主要是通過智力的發展來調節的；其次，遺傳和社會不平等之間的因果鏈最好從細胞和有機體的分析層次來理解，智力被視爲一個人的大腦的固有屬性，而不是在社會環境中發展的東西；最後，打破這個因果鏈的另一種可能的世界是反烏托邦式的，需要國家大規模干預人們的家庭生活，或需要廣泛的基因工程。簡而言之，優生主義的表述是，基因導致社會階層的劃分，就像基因導致亨廷頓舞蹈症一樣，通過普遍的、生物學層面的、很難（如果不是不可能）改變的機制來實現。
將遺傳和社會不平等之間的聯繫概念化爲一個簡短的、生物學層面的、普遍的因果鏈，會削弱解決不平等的政治意願。正如哲學家凱特·曼恩所說，將社會不平等“自然化”，實際上就是“使社會不平等看起來不可避免，或認爲試圖抵制它的人在進行一場必敗的戰鬥”。
說政府應該做一些事情來糾正不平等，就是暗示變革是可能的，而嚴格的基因決定論則暗示變化是不可能的，所以爲什麼要糾正不平等呢？基因決定論者認爲，基因和社會不平等之間的關係最好從一個人的細胞生物學層面來理解，而不是從社會組織的層面來理解，這種想法與優生學的觀念相呼應，即有些人天生就比其他人優越。正如演化生物學家杜布贊斯基在1960年代總結的：“保守派最喜歡的論點一直是，社會和經濟地位單純反映了人內在的能力。
這種出於意識形態動機的關於基因和社會不平等的聯繫機制的論點，可能會妨礙我們對科學本身的認識。歸根結底，無論是關於人類優越性的優生觀念，還是關於紅髮兒童的思想實驗，都不能代替經驗性的結果：我們對基因與社會不平等，特別是教育結果不平等之間的聯繫機制，究竟瞭解多少？
注【重要的是要記住，機制未知（也許是通過不直觀的媒介運作）的問題，並不是遺傳原因特有的問題。事實上，這個問題可能伴隨着任何從隨機對照試驗(RCT)中做出的因果推斷。諾貝爾經濟學獎得主安格斯·迪頓和科學哲學家南希·卡特賴特(Nancy Cartwright)在評論RCT的優缺點時指出，“還需要做大量的其他工作—經驗性的、理論性的和概念性的，才能使RCT的結果可用”。你也許知道在這一組控制條件下以這種方式進行干預會產生這種平均處理效應(ATE)，但邊界條件(boundaryconditions)是什麼？干預和最終結果之間的因果鏈是什麼？人們對干預措施的反應有何不同？因此，僅僅利用自然界的隨機化來測試一組遺傳變異對結果的平均處理效應，是不夠的。要使這種因果推斷的結果具有科學性和實用性，還有經驗性、理論性和概念性的工作要做。】
這個研究領域發展很快，但就目前而言，我認爲我們可以就遺傳與教育不平等的聯繫機制說五點。
1.與教育有關的基因在大腦中活躍，而不是在頭髮、皮膚、肝臟或脾臟中。
2.將基因與教育聯繫起來的機制，在人體發育的早期，甚至在孩子出生之前就開始了。
3.遺傳效應對教育成功的影響，涉及標準化測試所衡量的智力類型的發展……
4.……但不僅僅是智力。遺傳效應對教育成功的影響還涉及所謂的“非認知”技能的發展。
5.要理解遺傳效應的機制，需要理解人與社會機構之間的相互作用。
現在，讓我們詳細考慮這五點中的每一點。
“哪裡”的問題：基因對大腦的影響
正如我在第三章所述，受教育程度或任何其他表型的GWAS給我們提供了一組相對簡單的結果，包括一個SNP列表以及它們與我們研究的結果有多大的關聯。就其本身而言，這組結果對我們理解機制的幫助不
大。但是，就像《塔木德》作者對《托拉》注【《塔木德》是猶太教中僅次於《聖經》的主要經典，對猶太教律法進行註釋和講解。《托拉》狹義專指《摩西五經》，但可以涵蓋所有的猶太教律法和教導。】的精練文本進行註釋一樣，生物註釋(bioannotation)會分析GWAS產生的極簡單的結果，並根據我們對基因組和細胞生物學的瞭解，提供解釋說明：單個SNP被映射(mapped)到基因上；基因被映射到基因功能和基因表達產物上，如蛋白質；基因表達產物被映射到細胞或組織內的生物系統(biologicalsystem)上。
生物註釋工具箱裡的一件重要工具，是測試與一個結果相關的基因是否在身體的某些部位或某些細胞類型中優先表達。你身體裡的每一個細胞都有相同的DNA代碼，但不同的細胞需要做不同的事情，所以它們以基因表達的典型模式來打開和關閉不同的基因。那麼，有了一組GWAS的結果，分析人員就可以測試，與受教育程度、主觀幸福感或肥胖等性狀最相關的基因是否也更有可能在身體的某個部位表達。
這類基因表達工作給我們帶來了一個重要的洞見：與受教育程度相關的基因在大腦中優先表達；而在大腦中，它們在神經元中優先表達。具體到與受教育程度相關的“頂級”(top)基因，它們參與了對神經元相互交流能力至關重要的過程。這些過程包括神經遞質的分泌，這些遞質在神經元之間傳遞信息；神經元連接的適應性，以應對新的信息或廢棄的信息；以及維持離子通道(ionchannel)，這是神經元的電荷所必需的。大腦在基因表達方面的中心地位，也體現在與社會不平等相關的其他每一種表型上：主觀幸福感和抑鬱症，酒精攝入和吸菸，肥胖和收入。
我們再回到詹克斯的紅髮兒童的例子。受教育程度的遺傳率可能聚焦於由基因引起的身體外觀的差異，然後引起其他人（對紅髮兒童）的不同待遇。不過，如果是這樣的話，那麼與受教育程度相關的基因就會在身體的其他地方表達，而不是在大腦中。但我們看到的並非如此。無論基因是如何使一些人更有可能或更不可能在教育方面取得成功，它們都是在人們的大腦中進行的，而不是在人的頭髮、肝臟、皮膚或骨骼中。
“何時”的問題：基因在人體發育過程的早期就開始產生影響
生物註釋分析可以獲得的另一個信息是，在人體發育過程中，與某一結果相關的基因何時被表達。在我們生命的不同階段，不同的基因在我們身體裡活躍。例如，與生長有關的基因在身體快速增長時是必要的，而一旦我們獲得成年人的身材，這些基因就不那麼重要了。生物註釋分析顯示，一些與受教育程度有關的基因在產前優先表達，那時兒童的大腦和神經系統仍在形成過程中。
瞭解基因何時變得相關的另一種策略，是分析在不同年齡段測量的雙胞胎的數據。例如，我和我的同事研究了一個雙胞胎樣本，他們在生命的早期（10個月和2歲時）就被測量了認知能力。在這些非常早期的認知能力測試中，測試者要求孩子們做一些事情，如重複聲音，把三個立方體放在杯子裡，或拉動一根線使鈴鐺響起等。在10個月大的時候，被測量的認知能力的差異沒有明顯的遺傳效應，但在兒童2歲時就顯示出了遺傳效應。
另一項研究使用了從受教育程度GWAS中創建的多基因指數，以觀察哪些表型與教育多基因指數相關，以及在人體發育過程中這些相關關係在何時明顯。這項研究表明，教育多基因指數與兒童是否在3歲前開始說話以及他們在5歲時的智商測試分數相關。因此，與在生物註釋和雙生子研究中觀察到的情況一致，多基因指數分析表明，無論基因如何影響教育不平等，都是在生命的早期發生的，其影響在兒童開始上學之前就已顯現。
“什麼”的問題：遺傳效應涉及基本認知能力
我在得克薩斯大學參與指導的雙生子研究，測量了一組被稱爲執行功能的認知能力。在幾個小時內，受試兒童完成了12項不同的測試（如圖7.2所示）。
雖然“執行功能”(executive functions)一詞是複數的，但在某項執行功能測試中表現良好的兒童，往往在其他所有測試中也表現良好。測試分數之間的這種正相關意味着，所有測試的得分都可以在統計學上彙總爲一個單一的總分，我們稱之爲綜合執行能力(general EF)。具有較高綜合執行能力的兒童更善於調節自己的注意力。他們可以停止自己的動作，可以從一種規則切換到另一種規則。他們實時更新信息，並在工作記憶(working memory)中保存少量的信息。
綜合執行能力有兩點讓我着迷。首先，它的遺傳率幾乎是百分之百。
也就是說，在一羣都在上學的孩子中，我們估計他們之間的綜合執行能力差異幾乎全都是由他們之間的遺傳差異造成的。我們對數百名8—15歲的雙胞胎進行了執行功能測試，在糾正了測量誤差（由於隨機性，測試的分數有輕微變化的趨勢）之後，發現同卵雙胞胎的綜合執行能力基本上完全一樣。異卵雙胞胎的綜合執行能力的相關度爲0.5，他們共享一半的遺傳差異，所以他們彼此之間的相似度爲同卵雙胞胎的一半。對任何行爲特徵（尤其是在兒童時期測量的行爲特徵）來說，近乎完美的遺傳率是罕見的。綜合執行能力的遺傳率與眼睛的顏色或身高的遺傳率相當，比身體質量指數或青春發育時相(pubertaltiming)的遺傳率更高。注【對雙生子研究的一個常見批評是，它可能低估了同一家庭的孩子所共有的環境因素對其生活結果差異的貢獻程度，因爲研究沒有包括足夠多的來自弱勢背景的家庭。請記住，遺傳率是一個比例，樣本中的環境差異越多，分母就越大，遺傳率就越小。但就得克薩斯雙生子項目(TexasTwinProject)而言，我們的樣本確實代表了廣泛的環境逆境條件：三分之一的參與家庭在孩子出生後接受過某種公共援助（如SNAP，即幫助購買食物）。我們還計算了我們的樣本的基尼指數（衡量收入不平等的指標），結果爲0.35，而整個美國的基尼指數爲0.39，這表明，特別是考慮到我們樣本的地理限制，我們比較合理地捕捉到了美國社會中更廣泛的收入不平等模式。我們樣本的構成很重要，因爲它意味着我們不會因爲只抽到來自富裕程度類似的背景的孩子就看到EF的高遺傳性。更重要的是，由心理學家納奧米·弗裡德曼在科羅拉多州領導的一個獨立實驗室發現了完全相同的結果，即完美的遺傳性，而其所用的雙胞胎樣本在接受測試時年齡較大。】
其次，這種幾乎完全可遺傳的特質，對學生在州政府規定的學業成績測試中的表現有着驚人的預測作用。與美國各地的公立學校學生一樣，得克薩斯州的學生從三年級開始，在學年結束時必須參加數學和閱讀技能的標準化測試。我們收到了參加我們研究的孩子的成績單，所以我們可以看到他們在執行功能測試中的表現能否預測他們在學校進行的高利害測試中的表現。結果是確實如此：綜合執行能力與學生的考試成績有0.4—0.5的相關性。
這只是一項研究，但它說明了一個更普遍的模式。長期以來，雙生子研究已經發現了遺傳對基本認知能力有影響的證據。這些能力通常是在高度控制的實驗室環境中測量的，反過來又能預測受試者在各種測試中的表現，如州政府規定的小學成績測試，以及進入大學和研究生院的入學測試。
這一模式在使用多基因指數而不是雙生子來研究遺傳影響的研究中也很明顯。正如我在上一節所述，如果我們對成年後的受教育程度進行GWAS研究，然後用該GWAS的結果創建一個多基因指數，那麼該多基因指數也與兒童在5歲時的智商測試成績相關。教育多基因指數還與兒童10歲時的閱讀能力、13歲時的智商分數以及17歲時的大學入學考試分數相關。
在正規教育的每一個階段，能夠快速記憶事實、輕鬆地調整注意力，並在頭腦中操作抽象信息的人，在考試中的表現更好。一個人是否在考試中表現良好，是他能否進入學校教育下一階段的主要因素。
再談“什麼”的問題：遺傳效應不僅僅涉及智力
正如陀思妥耶夫斯基提醒我們的，“要想明智地行動，需要的不僅僅是智慧” 。記者保羅·圖赫在他的暢銷書《性格的力量：勇氣、好奇心、樂觀精神與孩子的未來》中提出，之所以“有些孩子成功，有些孩子失敗”，是因爲成功的孩子擁有某些特定的“性格”特徵，如“毅力、好奇心、自覺性、樂觀和自制力”。諾貝爾獎得主詹姆斯·赫克曼給出了一個類似的清單：“積極性、毅力和韌性，對人生的成功也很重要。”這一系列特質通常被稱爲社會情感技能，或被更廣泛地稱爲“非認知”技能。
“非認知”這個標籤其實是用詞不當：行爲控制和人際交往能力顯然是基於大腦的、對認知有很高要求的表型。但“非認知”中的“非”是爲了強調這些動機、行爲和情感特徵不是什麼：它們不是認知能力或學術成就標準化測試成績的同義詞。
《性格的力量》和安吉拉·達克沃思的《堅毅：釋放激情與堅持的力量》等書（這兩本書都登上了《紐約時報》暢銷榜），以及一些TED演講，如卡羅爾·德韋克博士關於思維模式的TED演講（觀看次數超過1200萬次），大大普及了關於非認知技能的心理學研究。隨着“堅毅”(grit)和“成長型思維模式”(growthmindset)等詞成爲流行語，關於遺傳在人的發展中的作用的猜測急速增多，比科研發展的速度更快，許多評論家迅速將這些技能與遺傳相對立。例如，圖赫寫道：“對年輕人的成功非常重要的性格優勢”並不是“好運氣或好基因的結果”。注【Tough,HowChildrenSucceed.】同樣，喬納·萊勒（他現在已經因爲抄襲和捏造而名譽掃地）爲《連線》雜誌寫了一篇關於“堅毅的重要性”的文章，將堅毅描繪成與遺傳影響相抗衡的重要因素。“天賦的內在性被高估了，我們的基因並沒有賦予我們特定的天賦……天賦其實就是勤奮地練習。”我推測，公衆對非認知能力之所以如此熱情，部分原因是它們被認爲不受遺傳因素的影響，而遺傳因素又困擾着關於認知能力的討論。但“非認知能力不受遺傳影響”的假設是不正確的。有三條證據表明，非認知能力的發展是連接基因和教育結果的路徑的一部分。
首先，我們可以研究雙胞胎的非認知技能。我在得克薩斯州參與指導的雙生子研究，設計了一套測量方法，試圖捕捉被認爲對教育和其他方面的成功重要的各種特質（圖7.3）。這些特徵包括過去幾十年社會心理學和教育心理學的“最重要發現”，包括堅毅、成長型思維模式、求知慾、掌握取向(masteryorientation)、自我概念(self-concept)和測試動機(testmotivation)。在我們的雙胞胎樣本中，非認知技能具有適中的遺傳率（約60%），這一估計與大多數團隊發現的智商的遺傳率(50%—80%)一致。
第二，研究者從受教育程度GWAS中創建了多基因指數，並觀察這些多基因指數在兒童和青少年時期跟哪些表型（而不是認知測試成績）相關。該研究發現，教育多基因指數與下列因素相關注
第二，研究者從受教育程度GWAS中創建了多基因指數，並觀察這些多基因指數在兒童和青少年時期跟哪些表型（而不是認知測試成績）相關。該研究發現，教育多基因指數與下列因素相
研究非認知技能遺傳的第三種方法，是研究那些在受教育程度上有差異但在認知能力測試上表現相似的人。這種方法能告訴我們：在從受教育程度中剔除認知能力後，剩下的是什麼？我和我的同事借用了這一策略，將其應用於GWAS，測試哪些SNP與人在學校的學習表現（較高的受教育程度）的差異有關，然後剔除這些SNP與認知測試成績的關係。剩下來的就是一組關於受教育程度的“非認知”差異的GWAS結果。
對這些GWAS結果的一項早期的後續研究，比較了在“非認知技能”多基因指數方面存在差異的兄弟姐妹，發現有證據表明我們的GWAS確實捕捉到了與教育成功有因果關係的基因。此外，我們用這些 GWAS結果來計算教育結果與其他多種性狀的“遺傳相關性”(genetic correlation)。遺傳相關性分析使用兩個不同性狀的GWAS結果，來估計影響每個性狀的基因之間的關係強度。
我們發現，與更大的教育成就有關的非認知技能的遺傳特徵，同多種不同類型的事物有關。在人格領域，非認知遺傳特徵與一種叫“經驗開放性”(Openness to Experience)的特質關係最密切，這種特質反映了好奇心、學習慾望和對新奇經驗的開放性。非認知技能的遺傳特徵也與延遲滿足的能力有關，延遲滿足的能力是由人們對較大的、較晚的獎勵而不是較小的、立即的獎勵的偏好程度來衡量的；非認知技能的遺傳特徵與較晚的生育有關；總的來講，也與較少的冒險行爲有關。總體而言，我們的研究結果表明，非認知技能確實是一項技能，許多不同的與遺傳相關的特徵和行爲都有助於人們取得更好的學業成果。
也有一些令人驚訝的情況。與非認知技能相關的SNP跟幾種精神疾病的高風險相關，包括精神分裂症、雙相障礙症、神經性厭食症和強迫症。這一結果警告我們，不要把與“在目前的正規教育體制中取得更好成果”相關的遺傳變異看作是固有的“好”東西。一個單一的遺傳變異可能會使一個人在學校裡取得更好成績的可能性增加一點點，但同一個變異也可能會增加人患精神分裂症或其他嚴重精神障礙的風險。
總的來說，這三條研究路線告訴我們，在理解遺傳如何影響與不平等相關的特徵時，非認知技能並非一張“免罪金牌”，也就是說，非認知技能也受遺傳影響。一個人的基因型與一個人的最終受教育程度之所以相關的部分原因是，積極性、好奇心、人際交往能力和毅力這些能使人在學校取得更大成功的特徵本身，就受到遺傳的影響。
“誰”的問題：遺傳效應涉及人與人之間的相互作用
正如我在前文所述，遺傳效應在生命的早期就很明顯了：在受教育程度GWAS中發現的基因早在產前就已獲得表達，並與5歲時的智商測試成績有關。同時，我們還觀察到一種可能看起來不直觀的模式：遺傳對認知能力的影響，隨着時間的推移只會越來越強。一項元分析（將大量研究項目的數據彙集起來並加以總結的研究）發現，從出生到兒童期結束（即10歲左右），遺傳對認知能力的影響迅速變強。遺傳對個性特徵（如有序性和對新經驗的開放性）的影響強度也有類似的增加，但持續時間更長，一直到30歲左右。
爲什麼隨着時間的推移，即使兒童積累了越來越多的環境經驗，遺傳的影響仍然越來越強？理解這個明顯悖論的秘訣，是要理解這一點：人與社會環境的互動，是連接遺傳同心理和社會結果的因果鏈的重要組成部分。智力、好奇心、積極性、自律，這些並不是作爲一個人的神經系統的“固有”或“天生”的屬性在真空中出現的。相反，它們是隨着時間的推移而發展的，是兒童與他們生活中的人們之間相互作用的一部分。
在我們關於這個想法的第一項研究中，我們研究了一對4歲的雙胞胎兒童和他們的父母的樣本。我們通過拍攝父母（通常是母親）與孩子用兩袋玩具進行10分鐘的互動，來衡量父母的教養行爲。訓練有素的評分者被要求對父母的認知刺激(cognitive stimulation)水平打分：父母是否試圖教孩子一些能促進他們語言或感知能力發展的東西，以及父母是否以適合孩子發展和跟蹤孩子興趣的方式來做這些事情？
我們發現兩個主要結果。首先，在2歲時有更先進的認知功能的孩子，在4歲時從他們的父母那裡獲得了更多的認知刺激，即使實驗者排除(controlling for)了父母以前的教養行爲的影響。第二，在孩子2歲時爲孩子提供更多認知刺激的父母，其孩子在4歲時有更好的閱讀能力，即使實驗者排除了他們以前的認知功能水平的影響。這項研究讓我們瞭解到因果鏈的早期部分：2歲時能夠更好地重複聲音和對玩具進行分類的孩子，與不會咿呀學語的孩子相比，會得到父母不同的迴應。而父母提供的認知刺激，對兒童在4歲時的閱讀能力也有影響。那麼，在生命早期重複聲音的能力方面的最初遺傳優勢，會通過孩子受到的教養行爲的類型，在因果鏈中向下傳遞。
另一項使用多基因指數而非雙胞胎的研究，考察了幼童家庭環境的幾個不同方面，並測試了哪些方面與父母的遺傳特徵有關，這些遺傳特徵是通過父母的教育多基因指數來衡量的。訪談者進入家庭，測量父母有多麼溫暖和親切，房子有多麼安全和整潔，房子有多麼混亂和無序，以及父母在認知方面對孩子的刺激程度。其中，只有認知刺激（通過玩具、拼圖和書籍的有無和多少，以及通過孩子與父母一起做的活動，如去動物園或博物館來衡量）同時與父母的遺傳特徵和孩子最終在學校的發展程度是相關的。
與社會環境互動的重要性並非僅限於兒童發育的早期。我和我的同事做了一項研究，使用了大約3000名美國人樣本，他們在1994—1995年是高中生 。這個樣本很有意思，因爲受試者既提供了他們的DNA供基因型分型，又給出了他們的高中成績單，這樣研究者就可以看到他們每年都上了哪些課程。結合這些不同的信息來源， 我們可以看到， 美國高中的分班(tracking)過程可能是連接學生的遺傳差異與最終受教育程度差異的因果鏈的一部分。
開始上高中時，大多數學生對他們要上哪種數學課有選擇權。根據一些因素（比如他們在八年級上了哪種數學課，他們對數學的喜歡程度和興趣有多大，他們的老師和輔導員對他們的評價，他們的父母對進入大學的必要課程的瞭解程度），學生要麼被安排在代數課（美國中學九年級學生最常見的數學課），要麼被安排在“初級代數”這樣的補習課程，或者學生可以選擇幾何這樣的“高級”課程。
當我爲其他學者做關於高中數學成績的講座時，我請聽衆中有在高中學過微積分的人舉手。幾乎毫無例外，房間裡的每個人都會舉手。大多數最終獲得理工科博士學位的人在高中時都有相當高的數學訓練水平。
但在高中階段就接受微積分訓練，實際上是相當罕見的。2018年，大約15%的美國高中畢業班學生完成了微積分課程，而在1990年代，在高中就學過微積分的學生更少，當時大多數州只要求兩年的數學課程就可以從高中畢業。在我們用於研究的樣本中，在九年級學習幾何的學生中有44%最終參加了微積分課程，而在九年級學習代數的學生中只有4%最終參加了微積分課程。14歲的孩子在決定上哪種數學課時，他們可能不知道，如果他們選擇更難的課程，他們將有18倍於其他人的機會學習對未來的理工科工作至關重要的數學技能。
在美國，我們不會禁止紅頭髮的人上學，但實際上，我們禁止那些在九年級沒有學過幾何的學生在高中學習微積分，（在美國許多州）我們禁止那些沒有完成“代數2”課程的學生從高中畢業或進入重點公立大學。
線條的寬度代表高中每一年註冊每門數學課程的學生人數。線條的暗度代表註冊該課程的學生的平均教育多基因指數。多基因指數的值以標準差爲單位。數據出自“全國青少年健康縱向研究”中的歐洲裔學生，他們在1990年代中期在美國高中就讀。
圖7.4直觀地顯示了基因在學生選修高中數學課程流向中發揮的作用。從上到下是按難度排序的不同數學課程，從微積分到基礎/數學補習班。從左到右是高中四年和學生的最終受教育程度。每年的“河流”的寬度代表遵循該特定課程軌跡的學生的數量。“河流”的顏色深淺代表學生的教育多基因指數。
在圖中，我們看到，學生根據一些受遺傳影響的特徵，被分成了不同的組，每組的學習機會不同，這導致了高中開始時教育的遺傳分層(genetic stratification)。對於學習幾何的學生來說，多基因“河流”的顏色已經比學習初級代數的學生更深。從那裡，我們看到了一個顯著的路徑依賴，隨後學習什麼課程取決於之前學習了什麼課程。同時，多基因指數低的學生在每一年都更有可能退出數學課程，這導致隨着高中學業的進行，遺傳分層愈演愈烈。
我們應該重新審視“機制”(mechanism)這個詞。當高中畢業生申請大學時，高校看不到他或她的DNA。不過，高校可以看到學生的成績單，其中給出了關於學生是否已經完成進入大學所需的課程，包括“代數2”的信息。如果分班導致了學生的基因型與積累（或不積累）大學招生辦所關注的數學資質相關，那麼分班和大學招生就成了基因效應的作用機制。學校將學生分配到不同課程、使學生升學和錄取學生的方式，將無形的DNA轉化爲可見的學術能力證明。
再談紅髮兒童
當詹克斯在1970年代首次提出他的紅髮兒童思想實驗時，人們逐漸明白，基因確實對學習成績、智力、收入、精神病理、健康和福祉有影響，但是，正如他正確指出的，這些遺傳效應的可能的傳播機制極多。不過，在那之後的五十年裡，我們已經幸運地學到了一些東西。數以千計的遺傳變異對受教育程度和其他複雜的人類表型有影響。這些基因通過發生在神經元和其他腦細胞中的大體上未知的細胞過程發揮其作用。這些細胞效應在產前發育過程中已經發生，它們對有機體的影響在兒童時期已經很明顯，如更出色的早期詞彙量、更好的執行功能和更強的非認知技能。在這些技能方面具有較大初始優勢的兒童，會得到父母和教育工作者的更好迴應：這樣的兒童在家裡得到更多的認知刺激，在學校得到更具挑戰性的課程，這兩種情況都會使他們的初始優勢得到加強。而這整個過程要經過多年的時間，在重視考試的正規教育體制的背景下進行。
那麼，紅髮兒童的例子暗示的另一個問題——在哪些可能的替代世界裡，這些因果鏈會被打破，而我們會願意生活在這些可能的替代世界裡嗎？本書的後半部分會探討這個問題。
講到這裡，我希望我已經讓你相信了三件事。第一，遺傳學研究已經開發了一系列的方法，使用家庭成員對比、DNA測序以及兩者的組合，來估計基因對人類複雜性狀的影響。第二，遺傳學研究的壓倒性共識是，人與人之間的遺傳差異對誰能在正規教育中取得成功有影響，而正規教育的結果對許多其他方面的不平等有影響。第三，雖然這些遺傳差異的生物學特性在很大程度上仍然是個謎，但科學界在理
解遺傳對教育成功產生影響的心理介質和社會介質方面，正在取得進展。現在，讓我們把注意力轉向如何在政策和教育實踐中運用這些洞見，重新審視我們關於優績主義的迷思。